取而代之的研究者证词上会,中的枢神经该系统胶质瘤细胞内扣留过多的胺类卤可在外面中的枢神经该系统元产生痉挛活性,且这一效应可被阻断细胞内扣留胺类卤的药物所阻止。
多数(80%)中的枢神经该系统胶质瘤患者在其病程中的据估计发生1次痉挛,并且约有1/3反复猝死痉挛,被统称关的性痉挛,抗痉挛药物通常无效。既往研究者上会,外面边缘侵入临近痉挛十分相似活性区域的中的枢神经该系统元,致使这一区域胺类卤水平升高,由此造出现异常关的性痉挛。
阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行了一项研究者,旨在是明确这种活性与细胞内xc-胱氨酸-胺类转运该系统扣留的胺类卤密切关系的关的性。
结果辨识,狂犬病动物模型在不能接受颅内重制本能中的枢神经该系统胶质瘤细胞内后1周,有37%表现脑细胞电图(EEG)活性异常,而不能接受有假病患的动物模型中的未曾此现象。这种异常活性表现为行径的细微转变,如僵硬、臀部终端综合症和震颤。这些动物模型的荷瘤脑细胞脑外皮辨识造出时间关的联胺类卤浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)
柳氮水杨酸(SAS)是一种经旧金山食品药品管理局首肯的可抑制xc该系统的药物,研究者中的注意到这种药物可阻断细胞内而非有假病患外皮扣留胺类卤。电极详细描述辨识,23%的脑外皮中的可见细胞内附近自发的阵发性高热,但在有假病患外皮中的无此现象。这些区域的中的枢神经该系统元膜片钳详细描述辨识兴奋性增高。
当研究者者对这些中的枢神经该系统元应用SAS时,注意到痉挛十分相似活性的平外值一段时间内显著缩短。不能接受外星人重制的动物模型在腹腔内针头SAS后也辨识EEG痉挛十分相似活性降低。
结合既往研究者结果,本研究者明确了xc-该系统是痉挛病患的一个可行的取而代之靶点。该研究者由旧金山国立护理社会科学院提供的一项慈善机构资助。编者外无关的利益冲突。
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